Objectiu. Revisió actualitzada sobre les ulceracions del peu diabètic. Es descriu l'epidemiologia, la patogènesi i el tractament de les úlceres en el peu diabètic.

Incidència i prevalença. Varia en funció de la procedència de les dades. Al Regne Unit un 5,3 % dels pacients amb diabetis mellitus (DM) de tipus 2, i un 7,4 %, si es considera la DM1 i la DM2, tenen o han tingut una úlcera en el peu. Als EUA la incidència és del 5,8 %. A Suècia la incidència anyal d'úlceres en el peu diabètic és del 3,6 %. A Holanda, la incidència de noves ulceracions és de 2,1 % i d'un 2,2 % en un estudi comunitari fet en el Regne Unit; aquesta xifra augmentava al 7,2 % en els pacients que presentaven neuropatia.

Predisposició i factors precipitants. El principal factor causant de les ulceracions en el peu del diabètic són els petits traumatismes produïts pel calçat.

La neuropatia sensitiva es caracteritza per una pèrdua de la sensibilitat protectora: el pacient no percep el dolor, i les petites agressions continuades li comporten la ulceració.

La neuropatia motora provoca debilitat i atròfia de la musculatura del peu, que afecta la mobilitat articular i altera la distribució de forces durant la marxa, la qual cosa fa aparèixer durícies en zones que pateixen càrregues fortes. Posteriorment, la necrosi isquèmica tissular condueix a l'aparició de ferides en la superfície cutània i en el teixit subcutani i genera la presència d'una úlcera neuropàtica en forma de queixalada.

La neuropatia autonòmica en afectar la innervació simpàtica, produeix alteracions en la microcirculació de la unió arteriola i vènula i ocasiona una disminució del flux sanguini. Això pot ocórrer en presència d'uns polsos palpables amb unes venes del dors del peu disteses.

L'artropatia de Charcot apareix sobre un peu amb neuropatia perifèrica i autonòmica prèvia en el context d'una diabetis d'uns quants anys d'evolució, del col·lapse d'una articulació o d'una fractura d'un os del peu per una sèrie de mecanismes no gaire coneguts, i condueix a una osteopènia que produeix una destrucció, remodelació i deformitat característiques.

La isquèmia secundària a la presència de lesions macrovasculars i microvasculars contribueix a agreujar les lesions. El peu es torna sec, vermell, amb un aprimament cutani i amb distròfia d'ungles, les quals són molt susceptibles a petites fregades del calçat o a la pressió dels dits veïns.

La infecció és més la conseqüència que la causa de la ulceració. La seva presència produeix un deteriorament de la ulceració i un retard en el procés de cicatrització. Davant la mínima sospita d'infecció en una úlcera en el peu diabètic, se n'ha de descartar la presència i actuar tan aviat com sigui possible. Trobarem gèrmens grampositius i gramnegatius, aerobis i anaerobis. En cas d'osteomielitis el Staphylococcus aureus és el patogen més freqüent.

És necessari recollir les mostres per analitzar-les en les zones més profundes, amb un desbridament previ de la ferida, i en els medis de cultiu adequats, tant per als gèrmens aerobis com per als anaerobis.

La contribució dels llevats i dels dermatòfits en les úlceres cròniques és incert.

Principis del tractament.

1. És fonamental eradicar la infecció. En principi l'amoxicil·lina i l'àcid clavulànic, quinolones, metronidazole i clindamicina tenen l'activitat requerida. Els ß-lactàmics i les quinolones arriben a concentracions adequades en el focus infecciós i la clindamicina penetra bé en el teixit ossi.
   Normalment es van utilitzar administrats per via oral, i només en cas d'isquèmia severa malaltia sistèmica s'utilitzava la via parenteral.
   
   

2. Davant la presència d'isquèmia s'han de valorar les possibilitats de revascularització.
   Un índex de pressió turmell/ braç inferior a 0,8 obliga a derivar el pacient a cirurgia vascular per veure si està indicada la revascularització: angioplàstia, trombòlisi o cirurgia de derivació vascular.
   
   

3. Cal descarregar la pressió de l'úlcera per evitar riscos afegits. Poden utilitzar-se motlles de guix amb contacte total o botes que es puguin treure.
   
   

4. S'ha de mantenir net el llit ulcerós per facilitar la cicatrització. S'aconsella el desbridament ampli de les úlceres. L'excisió completa de l'úlcera neuropàtica accelera el procés de cicatrització.

No hi ha evidència sobre l'aplicació de preparats antisèptics que continguin iode o plata.

L'aplicació d'un embenat compressiu després de desbridar la ferida, disminueix l'edema i en facilita la cicatrització. No disposem d'estudis que justifiquin la superioritat de cap producte que s'aplica sobre el llit ulcerós per facilitar la reparació tissular.

Altres preparats: factors de creixement derivats de plaquetes recombinants (beclapermin), dermis humanes obtingudes por bioenginyeria..., a causa del seu cost elevat només estarien indicats en casos seleccionats.

Prevenció. Prevenció primària. Un bon control glucèmic reduiria les complicacions microvasculars i una reducció dels factors de risc cardiovascular disminuiria les complicacions macrovasculars. S'han de detectar en les revisions habituals aquests pacients diabètics amb risc de presentar lesions al peu i proporcionar-los les cures necessàries.

Prevenció secundària. La taxa de recurrències és alta. Cal reduir les zones de pressió, s'ha de derivar el pacient al podòleg o a l'ortopedista en cas necessari, cal indicar-li l'autoexamen dels peus, i facilitar-li que es posi en contacte immediat amb nosaltres en cas que apareguin noves lesions. El tractament de les úlceres del peu diabètic requereix una col·laboració estreta entre l'atenció primària i l'hospitalària.

Conclusions. És necessari dedicar més mitjans a la investigació de la fisiopatologia de les ulceracions cròniques. Actualment, hi ha una manca d'evidència en el moment d'abordar aquest tipus de lesions. Són necessaris assaigs clínics ben dissenyats i que englobin un gran nombre de pacients, en els quals s'especifiquin clarament les variables principals de l'estudi.

Conflicte d'interessos. Ambdós autors han rebut ajuts de la indústria farmacèutica.

Comentari crític. Les lesions que el pacient diabètic pot arribar a presentar en els peus són un dels problemes assistencials més greus. El 58 % del cost directe produït per la diabetis mellitus correspon a despeses hospitalàries^1,2. Un 15 % dels pacients diabètics desenvoluparan durant la seva vida lesions en els peus³, i moltes d'aquestes lesions necessitaran atenció hospitalària.

En l'estudi de José T. Real et al⁴, la grandària de la ulceració, el grau de retinopatia i la persistència de la infecció greu presentaven una relació directa amb l'ingrés hospitalari.

L'educació dels pacients diabètics en l'autocura dels peus i la inspecció periòdica d'aquests per part del personal sanitari, almenys una vegada l'any, ajudaria a reduir la incidència de lesions en els peus. Una detecció primerenca de les lesions, seguida d'un tractament agressiu aconsegueix reduir la necessitat d'ingressos hospitalaris i disminueix de manera considerable les despeses sanitàries produïdes per aquest tipus de lesions.

Un 0,9 % (0 - 2) dels diabètics tenen una amputació en les extremitats inferiors, amb una incidència d'úlceres o lesions als peus del 4 % (1 % - 6 %), (Gedaps 98). Un abordatge multidisciplinari (per professionals de medicina de família, endocrinologia, podologia, ortopèdia, traumatologia i cirurgia vascular), ajudaria a reduir aquestes xifres.

Bibliografia:

1. Warren M et al. El coste de la diabetes mellitus conocida en España . Med. Clin. 1997; 109: 289-293.
   
   

2. Real J T et al. Coste económico directo de la ulceración en diabéticos en un área de salud. AV Diabetologia 2000; 16:27
   
   

3. Reiber GE. The epidemiology of diabetic foot problems. Diabetic Med. 1996; 13: S6-511.
   
   

4. José T Real et al. Factores asociados con el ingreso hospitalario de pacientes diabéticos con ulceración en el pie . Med Clin 2001; 117: 641-644.
   
   

Revisor
Antonio Rodríguez
EAP Anglès