• Doneu la vostra opinió

• Veure altres opinions

Riscos ambientals

Magnolis Kogevinas, Josep M. Antó i Jordi Sunyer
Unitat de Recerca Respiratòria i Ambiental.
Institut Municipal d'Investigació Mèdica.

El destacat equip d'investigadors de l'Institut Municipal d'Investigació Mèdica de Barcelona fa un revisió de les darreres recerques pel que fa a la relació entre medi ambient i salut. El text inclou temes com la contaminació de l'aigua, la causada pels residus industrials, l'atmosfèrica, la qüestió de les dioxines, dels camps electromagnètics i de la telefonia mòbil. A la part final, s'inclou una reflexió sobre els conceptes gestió del risc i principi de precaució.

L'impacte de la contaminació atmosfèrica urbana en la salut

El primer estudi internacional sobre l'avaluació del risc que suposa la contaminació urbana es va publicar l'any 2000.1 L'estudi, realitzat a Àustria, França i Suïssa a partir dels resultats aportats per estudis de cohorts als EUA i estudis transversals multicèntrics a Europa i Califòrnia, considera que un 6% de la mortalitat per totes les causes podria ser provocada per la contaminació atmosfèrica, que arribava a la xifra de gairebé 40.000 morts l'any en aquests països. La majoria d'aquestes morts s'atribuïen a les partícules i gasos emesos pels vehicles d'automoció. Els autors consideraren també la producció de 25.000 casos nous de bronquitis crònica i un total de mig milió d'atacs d'asma. Els autors van realitzar una anàlisi de sensibilitat, atesa la incertesa que comporten les limitacions d'alguns estudis observacionals inclosos. Les xifres proposades són un estimador mitjà en l'anàlisi de sensibilitat. Si les estimacions foren certes, això suposaria un impacte més gran del que produeixen els accidents de trànsit.

Aquestes estimacions poden ser traslladades a Espanya tenint en compte les diferències en la població exposada a partícules més petites de 10 micres en el nostre medi (tota estimació del risc va basar-se en aquest marcador de la contaminació). La concentració de partícules a les ciutats espanyoles participants en l'estudi APHEAII (Barcelona, Bilbao, Madrid, València) es troba per damunt dels valors mitjans de París, a França, i Basilea, a Suïssa, amb la qual cosa podem assumir que la població espanyola està, com a mínim, tan exposada a les partícules respirables com la d'aquests països, atès que la major part de la població espanyola viu a ciutats. Aquestes diferències, tanmateix, podrien atribuir-se a l'emplaçament dels captadors de contaminació i als mètodes de mesura. No obstant això, l'estudi ECRHS-II està mesurant les partícules de mida petita, amb el mateix model de captador, en un únic laboratori i amb la màxima homogeneïtat possible en la localització del captador. Novament, i encara de forma preliminar, les dades suggereixen que l'exposició de la població espanyola que viu a les grans ciutats és almenys tan alta com la de París i Basilea. Per tot això, considerem raonable la possibilitat de traslladar aquestes estimacions al nostre entorn.

Una anàlisi de sensibilitat de les estimacions anteriors suggereix que, segons els estudis seleccionats, aquestes estimacions podrien variar, sobretot pel que fa al nombre de morts atribuïbles, però fins i tot aquestes estimacions poden ser conservadores. Això és més contradictori quan aquesta estimació fa referència als possibles anys de vida perduts. Si la contaminació només té un paper a avançar la mortalitat en persones susceptibles, el nombre de possibles anys de vida perduts serà menor que per als accidents de trànsit, per exemple. Malgrat això, els estudis valorats en l'anàlisi de Kuenzli mesuren els efectes a llarg termini i si es considera, a més, que la contaminació pot augmentar el nombre de persones susceptibles -ja sigui pel paper que tenen en la gènesi de la malaltia pulmonar obstructiva crònica o en la cardiopatia coronària, o fins i tot pel possible paper de la contaminació en la mortalitat infantil,les estimacions realitzades poden ser menors que les reals. De tota manera, la incertesa que envolta aquestes estimacions no desmereix l'exercici realitzat, ja que: 1) hi ha un gran cos de coneixements que avalen que el risc de la contaminació atmosfèrica no és nul, 2) la presa de decisions sobre el control de la contaminació atmosfèrica -sobretot causada pel trànsit- ha de realitzar-se immediatament i amb el coneixement actual, malgrat les seves limitacions. Així, l'impacte en nombre de morts atribuïbles a la contaminació atmosfèrica té sentit en el context de l'establiment de prioritats per a la prevenció primària.

És cert que la nova directiva del Consell Directiu de la UE (1999/30/EC) reduirà els límits permesos de nivells de partícules a l'aire de les ciutats a valors que avui dia se superen en moltes de les nostres àrees, però sense una voluntat decidida de disminuir la contaminació per trànsit no s'aconseguirà estar per sota dels valors límit proposats.

Qualitat de l'aigua potable i efectes sobre la salut

L'aparició de dos estudis que mesuren l'impacte dels subproductes de la cloració de l'aigua ha posat de manifest la rellevància d'aquest tema.2 La cloració de l'aigua potable ha generat trihalometans (THM) i altres subproductes amb propietats mutàgenes, cancerígenes i espermotòxiques en experiments en animals. L'exposició humana a aquests compostos ha estat relacionada, en estudis epidemiològics principalment, amb diversos tipus de càncer i efectes adversos en nounats de mares exposades. El càncer de bufeta s'ha relacionat repetidament amb l'exposició als subproductes de la cloració, amb riscos relatius al voltant d'1,5-2,0 per a una exposició a trihalometans superior a 75 mg/l durant 35 anys o més. Per a un nivell mitjà d'exposició a THM, durant tota la vida, de 40 mg/l, l'oportunitat relativa està entre 1,3 i 1,4. Els resultats d'estudis de càncer de còlon i recte, pàncrees, esòfag, mama, i altres tipus de càncer no són coherents entre si.

Els principals efectes reproductius investigats són avortament espontani, pes baix en néixer, creixement intrauterí retardat, talla petita en néixer i defectes del tub neural. Els sis estudis que avaluen aquest efecte han posat de manifest una relació positiva. L'odds ratio varia entre 1,18 i 4,0. Hi ha cinc estudis que han investigat el pes baix en néixer atribuït a aquesta exposició i hi han assenyalat un increment del risc. L'odds ratio varia entre 1,3 i 6,0. La talla petita per edat gestacional ha estat avaluada per quatre estudis en què s'han registrat odds ratio d'1,8 a 2,3. El risc de defectes del tub neural per exposició a subproductes de la cloració ha estat avaluat per quatre estudis en què s'han obtingut oportunitats relatives des d'1,18 fins a 3,0.

La cloració de l'aigua pot originar diversos efectes adversos sobre la salut. Les proves més repetides s'han obtingut per al càncer de bufeta. Durant els darrers anys s'estan detectat nous indicis relacionats amb la cloració de l'aigua amb defectes del naixement en nounats de mares exposades. Aquests efectes s'han atribuït a nivells de trihalometans semblants als que es troben actualment en zones extenses d'Espanya. És inqüestionable que la desinfecció de les aigües potables és una etapa essencial i necessària per a la potabilització de les aigües. Hi ha alternatives al tractament tradicional amb clor que suposarien una generació inferior de subproductes clorats. Cal dur a terme una gestió integral i racional del cicle de l'aigua que permeti que la qualitat de les aigües en el punt de captació per a la potabilització sigui òptima. Als països desenvolupats com Espanya, no s'hauria de considerar que la desinfecció i la minimització dels subproductes de la cloració són objectius antagònics.

Policlorobifenils (PCB)
i desenvolupament neuroconductual i de les malalties neurodegeneratives

L'exposició a plom o mercuri al començament de la vida pot afectar el desenvolupament neuroconductual en períodes crítics i en poden resultar efectes sobre la funció sensorial, cognitiva o motora. Això ha conduït a intervencions com la prohibició del plom a la gasolina. Els PCB (policlorobifenils), emprats com a dissolvents a la indústria i aïllants en transformadors elèctrics, i altres compostos orgànics persistents (anomenats així per la seva presència a tot el planeta, la bioestabilitat, la lenta biodegradació, l'acumulació en teixits greixosos i la llarga vida mitjana que presenten) també poden ser neurotòxics. Els PCB són els més estudiats, a causa de dos episodis de contaminació massiva. L'any 1968 més de mil persones a Kyushu, Japó, van consumir oli contaminat per PCB. Els nens exposats a PCB a l'úter matern i a través de lactància materna van presentar retard mental. L'any 1979, a Taiwan, un altre incident amb oli de cuina contaminat per PCB i dibenzilfurans va provocar retard en el desenvolupament neuroconductual en els nens que van néixer durant el període d'intoxicació. S'han realitzat diversos estudis de cohorts de nounats (Michigan, Carolina del Nord i Oswego als EUA i Groningen i Düsseldorf a Europa) per avaluar els possibles efectes d'aquests compostos en poblacions exposades a nivells habituals al món desenvolupat. En conjunt, els estudis de cohorts de nounats han demostrat una certa relació entre l'exposició prenatal als PCB, el desenvolupament motor els primers anys de vida i el desenvolupament cognitiu a partir del primer any d'edat.3

Per primer cop, s'han determinat els valors dels PCB i d'altres compostos orgànics persistents en nounats del nostre medi (Ribera d'Ebre,4 Barcelona i Menorca). En el moment de néixer, tots els nounats ja presenten nivells detectables d'HCB, DDE i PCB en sang de cordó. Els resultats demostren que els nivells de PCB són una mica inferiors que els de la resta d'Europa. Tanmateix, els nivells de DDE, el metabòlit del DDT i HCB (el segon agent més comú al nostre organisme, després del DDE, quant als compostos halogenats) doblen els de la resta d'Europa i són fins a cent vegades superiors als detectats a Amèrica del Nord.5 Això coincideix amb antics estudis realitzats a la Comunitat de Madrid sobre la llet materna i amb els resultats d'estudis en poblacions adultes. Aquests compostos traspassen la barrera placentària i s'estima que els lactants els incorporen 20 vegades més que els adults, i que en els tres primers mesos de vida s'arriba a acumular el 6% de tot el que s'acumularà durant la resta de la vida.

La repercussió d'aquests contaminants en les malalties neurodegeneratives que es desenvolupen durant la vellesa és desconeguda, però hom ha suggerit que petits canvis al principi de la vida en processos com la connexió neuronal i la mielinització del sistema nerviós poden provocar grans diferències en el nombre de neurones «en actiu» al final de la vida, atès l'efecte del descens dels contactes neuronals amb l'edat, la qual cosa podria significar que petites variacions en les puntuacions dels tests neuroconductuals al principi de la vida podrien tenir un efecte clínic en la vellesa pel que fa a malalties com el Parkinson o les demències.

L'episodi recent de contaminació dels pollastres belgues per PCB (i en major grau per dioxines) ha demostrat que les vies d'entrada comunes (més enllà de l'episodi que va provocar la introducció de 50 kg de greixos procedents de transformadors a la cadena animal) són la llet i la carn. La investigació d'aquest episodi ha demostrat la pràctica comuna d'emprar greixos procedents d'abocadors de residus domèstics en la preparació del menjar per a animals.6 Això explica que els nivells de PCB i dioxines en aliments d'origen animal siguin, en un elevat percentatge de mostres en situacions «normals», superiors als recomanables.4 Sembla obligat, doncs, de controlar els nivells d'aquests contaminants als productes alimentaris de la dieta mitjana de la UE, i dels ciutadans espanyols en particular.

Dioxines i salut

Les dioxines són un conjunt de substàncies organoclorades, lipofíliques, bioacumulatives i persistents en l'ambient. A l'organisme humà, les dioxines es metabolitzen i s'eliminen lentament. La 2,3,7,8-tetraclor dibenzo-p-dioxina (TCDD) és la més tòxica de la família de les policlor dibenzo-p-dioxines (PCDD). Les dioxines es troben ubiqües al sòl, en els sediments i a l'aire. Les principals fonts d'exposició humana a les dioxines a Espanya i a Europa occidental són actualment les incineradores de residus i les indústries de reciclatge de metall. L'exposició humana a les dioxines es limita gairebé de forma exclusiva a la dieta (95% de l'exposició total), sobretot a la llet i als productes lactis, al peix i a la carn, és a dir, a tot tipus d'aliments que continguin altes proporcions de lípids.

Deixant de banda les exposicions laborals o les accidentals, la major part de l'exposició humana a les dioxines prové de la dieta. La TCDD està considerada per la IARC (Agència d'Avaluació del Càncer de l'OMS) com a carcinògena per als humans (als estudis sobre treballadors exposats a les dioxines, s'ha detectat un increment de la mortalitat per càncer d'un 50% aproximadament), tot i que també s'ha atribuït a altres efectes (les proves epidemiològiques en humans són actualment concloents només per als efectes dermatològics i els increments temporals dels enzims hepàtics). Hi ha indicis també de la relació amb les patologies cardiovasculars, la diabetis, i les alteracions de la tiroide, tant en adults com en nens, encara que no definitives). Així, hi ha una preocupació creixent pels efectes en el desenvolupament neuroconductual i immunitari dels nens a causa de l'exposició durant la vida intrauterina i la lactància. Ara per ara, doncs, els dilemes ja no són sobre si les dioxines són o no carcinògenes, sinó sobre la quantificació del risc de patir «trastorns» menors relacionats amb les exposicions a un nivell molt baix de la població general.

L'OMS va recomanar, l'any 1988, que la ingestió de dioxines d'humans adults no hauria de superar els límits d'1-4 pg/kg de pes/dia. Actualment, una proporció important de la població dels països industrialitzats rep una exposició per damunt de la ingesta diària tolerable (IDT). Malgrat que els darrers anys els nivells de dioxines s'estan reduint a tot Europa a causa de les mesures de control, la majoria de poblacions d'Europa estan al voltant o per damunt dels límits recomanats per l'OMS. Les poques dades existents del nivell d'exposició a Espanya ens situen entre els països amb l'exposició més elevada d'Europa.7 A Espanya no hi ha dades poblacionals de tendències temporals a banda d'un únic estudi a la població de Mataró (Catalunya). En aquest estudi (González et al., 2001), 6 que va tenir en compte 200 persones de la població general, seguides durant un període de 4 anys (1995-1999), va detectar-se un augment dels nivells de dioxines de 13,5 pg/g aproximadament l'any 1995 a 19,5 pg/g aproximadament l'any 1999.

La reaparició de les dioxines a la premsa internacional, quan va esclatar la crisi belga dels aliments contaminats, va posar de manifest greus deficiències en els controls de les cadenes alimentàries. El juny de 2001, l'OMS i la FAO van revisar la recomanació de 1998 i proposaren un límit «tolerable» d'ingesta diària de toxines de 70 picograms per quilo de pes per mes (aproximadament 2 pg/kg/dia). Així, una persona de 70 quilos pot ingerir durant molts anys una quantitat total de 140 picograms d'aquests compostos diàriament, sense patir cap efecte nociu. Malgrat que aquests límits s'han expressat en relació amb la ingesta diària, cal interpretar-los com a límits d'ingesta crònica, que no s'haurien de sobrepassar en un període relativament llarg. Els petits augments de l'exposició instantània no significarien un augment del risc.

Camps electromagnètics (CEM) de freqüència molt baixa

Els camps electromagnètics són les ones de freqüència molt baixa (de 50-60 Hz) que produeixen els aparells i les conduccions elèctriques.
El primer estudi que relaciona els camps electromagnètics de freqüència molt baixa amb la leucèmia en nens va realitzar-se a Denver, EUA, el 1979 (Wertheimer i Leeper, 1979). Els darrers 20 anys s'han fet nombrosos estudis sobre CEM de freqüència molt baixa i la seva relació amb diferents malalties (leucèmia, càncer de cervell, càncer de mama, càncer de testicles, malalties neurològiques), en diferents poblacions (nens i adults), diferents ambients d'exposició (residencials i laborals) i utilitzant diversos dissenys (estudis de correlació simple, estudis de registre de mortalitat o d'incidència del càncer, estudis de tipus cas-control i de cohort).

Estudis laborals

Són nombrosos els estudis publicats sobre exposicions laborals amb resultats poc coherents entre si. Alguns d'aquests estudis tenen en compte milers de treballadors, com per exemple l'estudi sobre 13.800 treballadors (Savitz i Loomis, 1995) d'empreses elèctriques dels EUA o un altre estudi de 223.292 treballadors de companyies elèctriques de França i Canadà (Theriault i col., 1994).

A banda de la leucèmia i el càncer de cervell, l'exposició a CEM s'ha relacionat també amb la incidència de càncer de mama en dones i homes. En alguns estudis s'ha descobert un augment del risc (Pollan, 2001), però poques vegades s'han avaluat conjuntament altres factors de risc coneguts que podien afectar els resultats. Tot i que en alguns estudis va detectar-se un augment del risc de càncer, en conjunt, els resultats són poc coherents entre si i rarament s'ha identificat una relació dosi-resposta.

Estudis d'exposició residencial en adults

Va estudiar-se l'exposició per la presència de cables de conducció elèctrica, així com la procedent d'aparells elèctrics d'ús domèstic. Diversos estudis epidemiològics de tipus cas-control han dut a terme avaluacions precises de l'exposició. Aquests estudis van enfocar-se sobre la leucèmia i el càncer de cervell.

Estudis sobre leucèmia infantil

Les proves més clares sobre un possible efecte i els estudis més elaborats es refereixen a la leucèmia infantil. S'han publicat 21 estudis, als EUA (5), Canadà (2), Suècia (2), Dinamarca, Regne Unit (3), Grècia, Austràlia, Taiwan, Nova Zelanda, Noruega, Finlàndia, Alemanya i Mèxic. Els mètodes emprats per a l'avaluació de l'exposició són diferents. En principi, s'utilitzaren els codis de cables, i estudis posteriors van fer servir mesures extenses de CEM a les cases actuals i anteriors dels nens. L'estimació del risc relacionat amb la leucèmia és variable. Pocs estudis han detectat resultats estadísticament significatius (que indiquin que els resultats no s'han produït per l'atzar), i pocs van avaluar i identificar una relació dosi-resposta; entesa aquesta relació com la tendència a augmentar la probabilitat de desenvolupar la malaltia quan augmenta l'exposició. Tanmateix, a la majoria de treballs es van detectar riscos incrementats (risc relatiu superior a 1).

L'any 2000 es van publicar dues anàlisis independents, a les quals s'avaluaren conjuntament diversos estudis publicats anteriorment. En el treball d'Ahlbom i col·laboradors es van reanalitzar les dades de 9 estudis (3.203 nens amb leucèmia, 10.338 controls), mentre que a la metaanàlisi de Greenland i col·laboradors s'analitzaren les dades de 15 estudis.8,9 Ambdós treballs van detectar un augment del risc de l'ordre del 70-100% en la categoria de subjectes amb els nivells més alts d'exposició, que correspon, a l'estudi d'Ahlbom, a nens exposats a nivells mitjans superiors a 0,4 microtesles i, a l'estudi de Greenland, a nivells de 0,3 microtesles o superiors. En exposicions més baixes no detectaren cap increment de risc de patir leucèmia. Tot i que en ambdues anàlisis es van incloure milers de nens, en les categories d'alta exposició s'inclou només un percentatge molt baix que, en el cas de l'estudi d'Ahlbom, suposava aproximadament l'1% de la població.

La IARC va avaluar recentment (el juny de 2001) les proves científiques de la carcinogenicitat d'aquests CEM10 Com a conclusió, les anàlisis de cas-control conjuntes (pooled) indiquen una relació relativament constant entre leucèmia en nens i exposició a CEM de freqüència molt baixa, per sobre de 0,4 microtesles, amb un augment de risc de 2. Aquesta exposició es produeix a una distància de no més d'unes poques desenes de metres des de les línies d'alta tensió, segons la distància exacta al tipus i a la càrrega de la línia. Aquest augment és probable que no es pugui atribuir a l'atzar, però podria ser esbiaixat principalment per un problema de biaix de selecció. En conseqüència, aquesta relació va acceptar-se com a prova limitada sobre la carcinogenicitat dels CEM de freqüència molt baixa i aquests CEM es classificaren com a possibles cancerígens humans (grup 2B). Per tot això es recomana d'evitar exposicions en la ubicació de les escoles o serveis públics, així com de vivendes prop de línies d'alta tensió.

Estudis epidemiològics sobre exposició a CEM de radio-freqüències (telefonia mòbil)

L'increment enregistrat en l'ús de telèfons mòbils i de les noves tecnologies de telecomunicació per radiofreqüències i microones insta a una avaluació científica dels possibles efectes d'aquests CEM sobre la salut humana. Alguns sectors socials reclamen una informació objectiva que garanteixi l'ús innocu d'aquestes tecnologies.

Estudis sobre persones que utilitzen telèfons mòbils

Riscos d'accidents de trànsit

Alguns estudis de psicologia experimental han demostrat amb claredat que, quan es desenvolupen diverses tasques mentals simultàniament, l'execució de les tasques és pitjor que quan es desenvolupen per separat. Els resultats d'aquests estudis indiquen que quan un conductor parla per un telèfon mòbil, la seva capacitat de reacció davant de situacions de trànsit que poden ser perilloses en resulta afectada. Aquesta mena d'efectes sembla que és independent del fet que el telèfon sigui o no de mans lliures. L'estudi més rellevant en aquesta matèria fou dut a terme als Estats Units per part de Redelmeier i Tibshirani (1997). Aquests autors van demostrar que el risc de patir un accident mentre s'utilitza un telèfon mòbil és 4 cops més alt que en períodes de no utilització (risc relatiu de 4,3; 95% CI; 3,0-6,5). La utilització de sistemes de mans lliures no suposava cap protecció (RR de 5,9) per comparació als telèfons mòbils que s'agafen amb la mà (RR de 3,9).

Epidemiologia del càncer i altres malalties greus 11

S'han realitzat pocs estudis sobre la relació de l'ús de telèfons mòbils amb la morbiditat (l'aparició de malalties) o la mortalitat. No hi ha cap estudi epidemiològic sobre els efectes de l'exposició a CEM de les estacions base.

Recentment, s'han publicat els resultats de dos amplis estudis cas-control sobre la utilització de telèfons mòbils i el càncer de cervell en adults i un estudi de cohorts a Dinamarca. Al primer estudi (Muscat i col., 2000) s'avaluaren un total de 469 persones d'edats compreses entre 18 i 80 anys amb tumors primaris al cervell i 422 controls sense aquesta malaltia. La mitjana de l'ús mensual era de 2,5 hores per als casos i de 2,2 hores per als controls. Per comparació a les persones que no havien utilitzat mai un telèfon mòbil, el risc relatiu relacionat amb un ús regular en el passat o en el present era de 0,85 (95% CI; 0,6-1,2). El risc relatiu per als que el feien servir sovint (>10,1 h/mes) era de 0,7 (95% CI; 0,3-1,4). Els riscos relatius eren menors d'1,0 per a tots els tipus histològics del càncer de cervell, excepte per als neuroepiteliomes, un tipus de càncer molt poc freqüent (risc relatiu de 2,1; 95% CI; 0,9-4,7). Els autors conclouen que «l'ús de telèfons mòbils no està relacionat amb un risc de càncer de cervell, però estudis futurs hauran d'avaluar períodes d'exposició i/o latència més llargs».

Al segon estudi (Inskip i col., 2001) es van avaluar 782 pacients amb càncer de cervell i 799 controls (pacients dels mateixos hospitals sense malalties tumorals). Comparats amb persones que havien utilitzat un telèfon mòbil molt poques vegades o mai, els qui l'havien utilitzat durant més de mil hores a la seva vida presentaven riscos relatius de 0,9 per als gliomes (95% CI; 0,5-1,6), 0,7 per a meningiomes (95% CI; 0,3-1,7), 1,4 per a neuromes acústics (95% CI; 0,6-3,5), i 1,0 per a tot tipus de tumors cerebrals combinats (95% CI; 0,6-1,5). No es van obtenir proves que els riscos fossin més alts en persones que utilitzaven telèfons mòbils durant 60 o més minuts al dia o regularment durant cinc o més anys. Els autors conclouen que «aquests resultats no avalen la hipòtesi que l'ús de telèfons mòbils provoca càncer de cervell, però no hi ha prou dades per avaluar el risc en persones que els utilitzen amb freqüència i durant molts anys, ni per avaluar períodes de latència llargs».

En una cohort de base nacional a Dinamarca de 420.095 usuaris de telefonia mòbil entre 1982 i 1995 (Johansen C. et al., 2001), observaren que no hi havia un augment del risc de tumors cerebrals i del sistema nerviós central, leucèmia, glàndules salivals.

Epidemiologia d'altres malalties en usuaris de telèfons mòbils

En un ampli estudi transversal dut a terme a Suècia i Noruega s'avaluaren els símptomes autodeclarats en un qüestionari enviat per correu a 11.000 usuaris de telèfons mòbils (Mild i col., 1998). Un 13% dels participants suecs i un 30% dels noruecs indicaren que tenien almenys un símptoma com ara cansament, mal de cap, calor al voltant de l'orella, que ells mateixos van atribuir a la utilització de telèfons mòbils. Tanmateix, atesos els mètodes emprats en aquest estudi i en un altre de semblant a Austràlia, és molt difícil atribuir aquests símptomes als CEM de RF.

Estudis sobre persones que viuen prop d'antenes repetidores de ràdio i televisió

Els possibles efectes per a la salut de l'exposició a CEM de RF de treballadors i en persones que viuen prop d'altres tipus d'antenes, com les de retransmissió de TV, han estat avaluats en diversos estudis epidemiològics, sobretot en relació amb limfomes, leucèmia, càncer de cervell i càncer de mama. Hi ha unes quantes revisions publicades sobre aquests estudis (Elwood, 1999; Moulder i col., 1999; IEGMB, 2000). Cap d'aquests estudis no avalua l'exposició a CEM emesos per telèfons mòbils o estacions base. La majoria d'aquests estudis presenta problemes metodològics importants que en limiten la utilitat en l'avaluació de possibles efectes adversos i, en qualsevol cas, només aporten indicis indirectes sobre els possibles riscos de la telefonia mòbil.

Conclusions dels estudis epidemiològics en individus exposats a RF

L'únic efecte nociu relacionat clarament amb la utilització de telèfons mòbils consisteix en un increment significatiu del risc de patir accidents de trànsit durant l'ús d'aquests equips. Actualment no hi ha dades epidemiològiques coherents entre si que aportin proves que l'exposició a CEM de rangs amplis de RF estigui relacionada amb el risc de desenvolupar algun tipus de càncer. Tanmateix, gran part dels estudis realitzats fins al moment són poc informatius i limitats per identificar efectes lleus. Per aquest motiu resulta imperatiu ampliar les investigacions sobre els possibles efectes crònics a llarg termini derivats d'una exposició intensa o prolongada a aquest tipus de CEM no ionitzants.

Tabaquisme passiu durant la gestació 12

Els efectes del tabac en la gestació han estat àmpliament establerts: la mort sobtada del lactant, les malalties respiratòries durant la infantesa o l'aparició posterior de càncer. Els darrers anys s'han dut a terme investigacions sobre l'hàbit del tabac durant l'embaràs a la majoria dels països d'Europa, com a part de les iniciatives de les autoritats sanitàries per reduir la prevalença d'aquest fenomen. Al nostre país hi ha pocs estudis sobre aquesta qüestió. L'any 1996 els índexs de consum diari de tabac als 17 anys d'edat a Barcelona mostraven una clara transició dels homes (24%) a les dones (29%). A l'enquesta de salut d'Espanya de 1997, aquestes xifres es van elevar fins al 43% i 45% en homes i dones, respectivament, als 24 anys d'edat. En efecte, un estudi recent referent a la relació entre la cotinina en sang de cordó i l'autodeclaració d'exposició activa i passiva al tabac va revelar que un 34% de les dones fumaven al final de la gestació a Barcelona i un altre estudi a la mateixa ciutat va detectar un índex d'infradeclaració del tabaquisme per part de les gestants fumadores.
8 La prevalença especialment elevada del tabaquisme en les dones embarassades, per comparació a la freqüència de la resta de països europeus estudiats (Anglaterra, Itàlia, Holanda, Noruega i Alemanya) és molt preocupant, ja que pot tenir efectes desfavorables sobre la salut de les noves generacions. Per això, cal reduir el tabaquisme en les dones i sobretot evitar que adquireixin l'hàbit de fumar.

La gestió del risc: el principi de precaució

Als apartats anteriors ens hem centrat en el coneixement disponible sobre l'existència i la magnitud dels riscos. Tal com hem vist, en molts casos la informació disponible és lluny de ser la desitjable, tant per l'absència d'estudis sobre aspectes clau com per les limitacions, sovint inherents, a la investigació en humans. Tot i així, la informació disponible és una de les bases per a l'actuació social sobre els riscos a través d'allò que anomenem processos de gestió del risc.

Un fet recent que mereix una atenció especial és el debat i la concreció de l'ús del principi de precaució en la gestió dels riscos ambientals. Fins al moment actual, els processos de gestió del risc s'han basat en el principi que un determinat factor o producte era considerat innocu o acceptablement innocu fins que es demostrava el contrari. Aquest model, que ha resultat adequat per a una àmplia expansió de la indústria i del comerç, comporta de manera intrínseca el fet que quan el dany en persones derivat d'un determinat contaminant es pot demostrar, el dany acumulat en la població humana acostuma ja a ser d'una gran magnitud i durada. A més, no és infreqüent que la gravetat de les possibles conseqüències econòmiques i socials derivades d'una acció orientada a la reducció de l'exposició generi un important conflicte d'interessos que dificulta i alenteix, si no impedeix, les polítiques de reducció del risc. Òbviament, la contrapartida és que minimitza la possibilitat d'actuar de manera innecessària davant d'un risc.

Davant d'aquesta situació, diversos autors han proposat un canvi d'enfocament basat en l'adopció del principi de precaució.13 Aquest principi estableix que, en absència d'uns coneixements científics suficients, un determinat contaminant o factor ambiental no ha de considerar-se innocu per al medi ambient i per a la salut de les persones. Els orígens, característiques i possibilitats d'aquest enfocament han estat revisats en detall recentment.14 Tanmateix, a efectes de la gestió del risc en el nostre medi allò que en destaca realment és l'adopció per part de la Comissió Europea (UE02-02-2000). Al document, la Comissió ha establert explícitament els termes en què cal utilitzar el principi de precaució ressaltant que l'aplicació del principi de precaució no ha d'eximir d'una anàlisi científica minuciosa del risc en qüestió, de la mateixa manera que ha de comportar el compromís de comissionar una investigació necessària per poder adoptar decisions basades en un coneixement científic suficient. És notori que, pel que fa a determinats problemes de salut ambiental com el de l'encefalitis espongiforme bovina, l'actuació de la Comissió i de la majoria d'estats membres ha estat guiada pel principi de precaució.

Per bé que l'aplicació del principi de precaució en la protecció de la salut pública i del medi ambient és un àmbit de la màxima prioritat, l'aplicabilitat queda lluny d'estar resolta. En aquestes circumstàncies, l'ús ha d'anar acompanyat de la màxima cautela científica, política i jurídica, sota pena d'ésser devaluat per una aplicació incorrecta. Per contra, cal considerar prioritària la investigació de les metodologies que en faciliten la implantació.o

• Doneu la vostra opinió

• Veure altres opinions